Gagal Ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik didefinisikan oleh Kidney Diseases Outcome Quality Initiative (KDOQI) sebagai kerusakan ginjal pada waktu 3 bulan atau lebih memiliki Glomerolus Filtration Rate (GFR) kurang dari 60mL/min per 1.73m².

Kerusakan Ginjal terminal (End Stage Renal Disease (ESRD)) digambarkan sebagai tahapan dari gagal ginjal kronis dimana terdapat kerusakan ginjal secara permanen dan ginjal tidak dapat berfungsi untuk mempertahankan kehidupan, sebagai konsekuensinya pasien membutuhkan dyalisis atau tranflantasi. (Critical Care Nurse, 2006)

PATOFISIOLOGI.

Ginjal secara teratur mempertahankan berbagai macam fungsi tubuh dan mengontrol proses komplek untuk mempertahankan homeostasis. Ginjal menerima kurang lebih 20% sampai dengan 25% kardiak output per menit. Drah difiltrasi melalui nephron yang merupakan unit fungsional ginjal. Setiap ginjal memiliki kurang lebih 1 juta nephraon, jumlah ini mampu mempertahankan keadaan tubuh (homeostasis). Kerusakan ginjal mencapai 90% menyebabkan ginjal mengalami penurunan fungsi secara signifikan sehingga menyebabkan gagal ginjal terminal.

Cara terbaik melihat fungsi ginjal yaitu dengan melihat GFR. Terdapat beberapa persamaan yang dapat dipergunakan tetapi The National Kidney Disease Education Program of The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, The National Kidney Foundation, dan American Society of Nrphrology merekomendasikan fermula atau rumus sebagai berikut:

GFR = 186 x (serum creatinine [mg/dL] ^{- 1.15} x (usia [tahun]) ^-0.203 x 0.742 (jika wanita) x 1.210 (jika Africa-Amerika)

Atau Persamaan Kockcroft-Gault

GFR = {[(140 – usia) x berat badan]/[72 x kreatinin plasma (mg/dl)]} x 0,85 (jika perempuan)

Perubahan pengaturan cairan tubuh

Volume cairan berubah ketika ginjal kehilangan kemampuan untuk mengeluarkan cairan karena kerusakan pada nephron dan penurunan GFR. Faktor lain yang turut berkontribusi dalam berlebihnya cairan tubuh adalah protein uria dan peningkatan renin. Protein uria terjadi karena respon dari kerusakan dari glomerolus. Tekanan darah tinggi dapat disebabkan karena perubahan sclerotik dalam glomerolus karena hilangnya protein terutama albumin dalam urine. Kerusakan ginjal yang menyebabkan hipertensi disebut sebagai hypertensi nephrosclerosis dan mungkin kerusakan tidak hanya pada gromerolus tetapi juga pada dinding arteriola.

Kehilangan albumin menyebabkan perpindahan cairan dari ruang intravaskuler ke ruang isterstisial karena adanya penurunan tekanan onkotik. Sebagai respon penurunan GFR, aldosteron dikeluarkan dari kortek adrenal yang menyebabkan reabsorpsi cairan dan sodium. Retensi cairan dapat berkembang menjadi kelainan pernapasan dan kardiovaskuler.

Keseimbangan Asam Basa

Asidoseis metabolik berhubungan dengan gagal ginjal kronis karena tubula tidak dapat mengeluarkan ion hydrogen, yang dihasilkan karena penggunaan bikarbonat untuk mepertahankan keseimbangan asam basa.

Keseimbangan Elektrolit

Elektrolit sangat berubah pada pasien dengan gagal ginjal kronis, potasium biasanya normal sampai dengan gagal ginjal terminal, peningkatan potasium pada gagal ginjal kronik karena ketidak mampuan ginjal mengeluarkan potasium karena penurunan GFR. Saat terjadi asidosis terjadi perpindahan potasium dari intraseluler ke ekstraseluler. Peningkatan kadar potasium dapat meningkatkan resiko dysrhythmias.

Phospor dan kalsium juga berubah, peninggian serum phosphour menyebabkan penurunan serum kalsium. Kalsium ditemukan dalam 3 bentuk yaitu: bergabung dengan protein, bergabung dengan substansi komplek lain dan ion bebas. Karena kalsium berikatan dengan protein maka penurunan albumin dapat menyebabkan penuruan serum kalsium.

Gagal Ginjal Kronis juga berefek pada syntesis vitamin D. Ginjal normalnya dapat mengubah vitamin D tidak aktif kedalam bentuk aktif: 1,25-dihydroxycholecalciferol. Kegagalan sintesis vitamin D menyebabkan penurunan absorpsi kalsium di saluran pencernaan. Jika serum kalsium dalam darah menurun kelenjar parathyroid meningkatkan pengeluaran hormon sehingga menyebabkan pengeluaran kalsium dari tulang untuk mengkompensasi kekurangan kalsium darah.

Perubahan fungsi ekresi

Pada gagal ginjal kronik sampah nitrogen hasil dari mertabolisme protein tertahan dalam tubuh, menyebabkan azotemia, yang dibuksikan dengan peningkatan kadar serum urea nitrogen dan kreatinine. Proteinuria dan hematuria disebabkan karena glumeroluephritis dan diesabakan karena kerusakan gromerolus. Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin yang difiltrasi di glomerolus dan disekresi di tubulus distal. Kegagalan dalam pengeluaran asam urat dapat menyebabkan berkembangnya gout arhritis.

Perubahan dalam fungsi metabolik atau endokrin

Anemia disebabkan oleh berbagai macam faktor pad apasien dengan GGK. Kapiler peritubular endothelium ginjal menghasilkan erythopoietin yang diperlukan untuk menstimulasi sumsum tulang untuk mengeluarkan sel darah merah. Sementara uremia membuat aktivitas pembuatan eritopoietin tertekan, kegagalan pada mekanisme ini menyebabkan terjadinya anemia normochromik normositik. Uremia juga menyebabkan waktu hidup sel darah merah menjadi pendek. Selain itu rendahnya hemoglobin menyebabkan keadaan asidosis karena kurangnya penyangga asam. Selain itu uremia menyebabkan juga penuruanan platelet yang meningkatkan resiko perdarahan. Renin dikeluarkan sebagai respon terhadap tekanan intravaskular atau stimulasi sympatis. Stimulasi ini menyebabkan retansi cairan dan meningkatnya tekanan darah.